Вопрос «что будет с биологией после 40» человек обычно задаёт не из любопытства. Он задаёт его, когда простуда вместо недели тянется три, после перелёта два дня уходит на то, чтобы прийти в себя, а герпес на губе появляется там, где его двадцать лет не было. Врач смотрит общий анализ крови и говорит: «Всё в норме, это возраст». Ответ закрывает приём и не закрывает вопрос.
Ниже — разбор того, что в организме действительно меняется в этом десятилетии: когда именно происходят сдвиги, какие из них касаются иммунной системы, что из популярных объяснений подтверждается данными, а что оказалось слабее, чем принято думать. Без обещаний и без списка «десяти продуктов для иммунитета».
Биология после 40 меняется не плавно, а ступенями
Привычная картинка — ровный спуск: каждый год чуть хуже, чем предыдущий. Данные говорят другое. Группа Майкла Снайдера в Стэнфорде вела 108 человек в возрасте от 25 до 75 лет, снимая у них мультиомиксные профили — белки, метаболиты, липиды, микробиом. Медианный срок наблюдения составил 1,7 года, максимальный — 6,8 года. Работа вышла в Nature Aging в 2024 году.
Результат: молекулярные маркёры старения меняются нелинейно. Основная часть сдвигов сгруппировалась вокруг двух точек — приблизительно 44 года и 60 лет. И это разные по содержанию перестройки.
| Переход | Что перестраивается в первую очередь |
|---|---|
| около 44 лет | липидный обмен, метаболизм алкоголя, пути, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями |
| около 60 лет | иммунная регуляция, углеводный обмен |
Отсюда первый неудобный вывод. В районе сорока сильнее всего перестраивается не иммунитет, а обмен жиров и способность переносить алкоголь. Крупная перестройка иммунной регуляции в этой работе пришлась на шестидесятилетний рубеж, а не на сорокалетний.
Это не значит, что в 42 года с иммунной системой ничего не происходит. Происходит — но медленно и давно, с юности, а не обрушивается внезапно. Ощущение «переломилось после сорока» чаще создаёт накопленный итог двадцати лет, который в какой-то момент перестал компенсироваться.
Оговорка к исследованию важна: 108 человек, одна популяция в Калифорнии, наблюдение в среднем меньше двух лет. Это сильный сигнал, а не закон природы. Но он лучше, чем интуиция, и он прямо противоречит расхожей формуле «после сорока иммунитет падает».
Если интересует смежный вопрос — почему паспортный возраст и то, как человека воспринимают окружающие, расходятся, — об этом отдельный разбор: что на самом деле определяет биологический возраст.
Сдвиг первый: иммунная система меняет состав, а не мощность
Процесс называется иммуностарением. Главное недоразумение вокруг него — представление, что иммунитет «слабеет», как садится батарейка. Меняется состав клеточных популяций и набор задач, которые система способна решать.
Тимус перестаёт производить новобранцев
Тимус — орган, где созревают Т-лимфоциты. Классическое морфометрическое исследование Штайнманна и соавторов (Scandinavian Journal of Immunology, 1985) разобрало 204 тимуса в возрасте от месяца до 107 лет. Общий объём органа с возрастом почти не меняется — медиана около 19,5 см³. Меняется наполнение: лимфоцитарное и соединительнотканное пространство замещается жировой тканью, и после 15 лет это замещение идёт интенсивно. Собственно эпителиальное пространство, где и происходит созревание Т-клеток, уменьшается непрерывно — от первого года жизни и до конца.
То есть «обрыва в 40 лет» у тимуса нет. Есть длинный логарифмический спуск, который к середине жизни успел пройти большую часть пути.
Чем это оборачивается на уровне клеток
Обзор Корнелии Вейанд и Йорга Горонзи в Journal of Clinical Investigation (2026) описывает картину так: уменьшается доля наивных Т- и В-лимфоцитов, падает их способность к самообновлению, сокращается продолжительность жизни клеток, сужается разнообразие клональных линий. Кроветворные стволовые клетки теряют способность к самообновлению, их потомство смещается в сторону отдельных разросшихся клонов.
Польский обзор 2026 года в International Journal of Molecular Sciences добавляет к этому снижение активности нейтрофилов, макрофагов, дендритных и NK-клеток, накопление клеток памяти и истощённых клеток, сокращение разнообразия антигенных рецепторов — и, как следствие, снижение эффективности вакцинации.
Практический смысл: наивные лимфоциты — это те, кто ещё не встречал антиген. Они нужны для реакции на что-то новое. Клетки памяти прекрасно справляются с тем, что организм уже видел. Поэтому организм по-прежнему уверенно узнаёт то, с чем уже встречался, и хуже отвечает на незнакомый возбудитель и на вакцину против него. Дело не в силе ответа, а в его охвате.
Почему «анализ в норме» и «защита хуже» не противоречат друг другу
Общий анализ крови считает клетки. Он не измеряет, насколько эффективно работает каждая. Количество NK-клеток может оставаться в пределах референса, а их цитотоксическая активность и выработка цитокинов при этом снижены — именно такие функциональные изменения описывают оба обзора выше. Бланк показывает, сколько солдат в строю, и ничего не говорит о том, как они стреляют.
Подробнее этот разрыв между бланком и самочувствием разобран в отдельном материале: почему при слабом иммунитете анализы остаются «в норме».
Сдвиг второй: фоновое воспаление, которое не выключается
Термин inflamm-aging ввёл Клаудио Франческчи с соавторами в 2000 году (Annals of the New York Academy of Sciences). Идея: с возрастом падает способность справляться с разнообразными стрессорами и одновременно нарастает провоспалительный статус; поддерживают его непрерывная антигенная нагрузка и стресс. В пересмотре 2018 года в Nature Reviews Endocrinology Франческчи, Гараньяни и соавторы переформулировали явление как иммуно-метаболическое. В их описании фон поддерживают три группы стимулов: возбудители («не-своё»), собственный клеточный мусор и молекулы, оказавшиеся не на своём месте («своё»), а также нутриенты и кишечная микробиота («квази-своё»). Отдельно выделена метафламмация — воспаление, которое разгоняется избытком питания.
Почему это бьёт именно по иммунитету: система, постоянно занятая фоновым воспалением, хуже разворачивает прицельный ответ, когда он действительно нужен. Субъективно человек описывает это как усталость, вязкость мышления, медленное восстановление после нагрузки или болезни.
Часть входящих в этот контур факторов управляема — в отличие от года рождения. Вот по каким из них есть данные на людях.
| Фактор | Что показали данные |
|---|---|
| Малоподвижность | Обзор Дуггал и соавторов в Nature Reviews Immunology (2019): скелетная мышца работает как иммунорегуляторный орган и вырабатывает миокины с противовоспалительным и иммунозащитным действием; поддержание физической активности снижает системное воспаление, сопутствующее хроническим возрастным болезням |
| Избыточное питание и микробиота | В модели 2018 года метафламмация — воспаление, которое разгоняется избытком нутриентов, — работает на тех же механизмах, что и inflammaging; кишечной микробиоте там отводится центральная роль в обоих процессах |
| Короткий сон (отдельный эффект — на восприимчивость к инфекции, не на уровень воспаления) | В эксперименте Прэзера и соавторов (Sleep, 2015) 164 здоровых добровольца 18–55 лет неделю носили актиграф, затем им закапывали риновирус. Спавшие менее 5 часов заболевали клинической простудой чаще, чем спавшие более 7 часов: отношение шансов 4,50 (95% ДИ 1,08–18,69). У спавших 5–6 часов — 4,24 (1,08–16,71). У спавших 6–7 часов разницы не было |
Доверительные интервалы в строке про сон: от 1,08 до 18,69 — разброс огромный, выборка небольшая. Эффект статистически значим, но точная величина неизвестна. Это честное прочтение источника, а не «недосып в 4,5 раза повышает риск».
Сдвиг третий: накопленная вирусная нагрузка
К сорока годам человек носит в себе несколько пожизненных вирусов. Они не вызывают болезни, но требуют постоянного иммунного надзора — и этот надзор стоит ресурсов.
Цитомегаловирус: тихий потребитель иммунитета
По данным репрезентативного американского обследования NHANES (Старас и соавторы, Clinical Infectious Diseases, 2006; 21 639 человек от 6 лет и старше), антитела к ЦМВ обнаружились у 58,9% обследованных. С возрастом доля растёт постепенно: 36,3% в группе 6–11 лет и 90,8% у людей старше 80. Данные собраны в 1988–1994 годах; более поздний тур того же обследования (Бейт и соавторы, Clinical Infectious Diseases, 2010) значимых изменений стандартизованной по возрасту распространённости не нашёл, так что картина устойчивая.
Что происходит дальше, показала работа Пурхейсари и соавторов в Journal of Virology (2007). Доля CD4+ Т-клеток, специфичных именно к ЦМВ, растёт с возрастом: в среднем 2,2% от всего пула CD4+ у доноров моложе 50 лет и 4,7% у доноров старше 65. При этом у пожилых такие клетки хуже вырабатывают интерлейкин-2. У носителей ЦМВ меняется фенотип всего репертуара CD4+: больше CD57+, меньше CD28 и CD27 — набор, характерный для иммуностарения.
Проще говоря: доля иммунного репертуара, занятая одним вирусом, с годами удваивается. Эти клетки не делают ничего другого.
Вирус Эпштейна-Барр и герпес на губе
Вирус Эпштейна-Барр инфицирует около 90% взрослых в мире (Данмайр, Вергезе, Балфур, Journal of Clinical Virology, 2018). Положительный IgG к нему есть почти у всех и сам по себе ничего не означает — это след давней встречи, а не признак активности. О связях этого вируса с другими состояниями есть отдельный разбор по вирусу Эпштейна-Барра.
Опоясывающий лишай — реактивация вируса ветряной оспы — в систематическом обзоре Кавая и соавторов (BMJ Open, 2014; 130 исследований из 26 стран) встречается с частотой 3–5 случаев на 1000 человеко-лет в Северной Америке, Европе и Азиатско-Тихоокеанском регионе. Постгерпетическая невралгия развивается, по разным дизайнам исследований, у 5% и более чем у 30% заболевших; более чем у 30% людей с невралгией боль держится дольше года. Авторы прямо связывают рост бремени болезни со старением населения.
Про учащающиеся рецидивы на губах — то, с чего многие и начинают беспокоиться, — есть материал о том, почему герпес возвращается чаще.
Гормональный фон: что подтверждено, а что додумано
Кортизол действительно растёт — но медленнее, чем пугают
Ван Котер и соавторы (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1996) переанализировали 177 суточных профилей кортизола у 90 мужчин и 87 женщин в возрасте 18–83 лет. Средний уровень кортизола вырос на 20–50% в промежутке между 20 и 80 годами. Ночной минимум поднимался прогрессивно у обоих полов, суточный ритм сохранялся, но его амплитуда сглаживалась, а подъём смещался на более ранние часы.
Смысл держится на словах «между 20 и 80 годами». Это шестидесятилетний интервал, а не скачок после сорока. Увидеть такой сдвиг в одном утреннем анализе крови невозможно.
Про механизм, которым стресс давит на первую линию защиты, — как кортизол подавляет активность NK-клеток.
Стресс и иммунитет: что написано в главном метаанализе
Работу Сегерстрем и Миллера (Psychological Bulletin, 2004) цитируют чаще, чем читают. В ней собрано более 300 исследований, и выводы различаются по типу стресса. Острый стресс, длящийся минуты, частично повышает показатели врождённого иммунитета и снижает отдельные функции приобретённого. Короткий бытовой стресс вроде экзамена подавляет клеточное звено, сохраняя гуморальное. И только хронический стресс связан с угнетением обоих звеньев сразу.
Там же — деталь, которую обычно опускают: субъективные отчёты о стрессе в большинстве случаев не коррелировали с измеренными иммунными изменениями. Ощущение «я живу в стрессе» и лабораторная картина — не одно и то же.
Половые гормоны
У мужчин с подтверждённым дефицитом андрогенов замещение тестостерона сдвигает цитокиновый баланс в сторону меньшего воспаления. В исследовании Малкина и соавторов (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2004) участвовали 27 мужчин со средним возрастом 62 ± 9 лет; на фоне тестостерона снизился TNF-α (p = 0,01) и вырос противовоспалительный IL-10 (p = 0,01), а снижение IL-1β значимости не достигло (p = 0,08).
Двадцать семь человек, двадцать из них с установленной коронарной болезнью, — это маленькое исследование на специфической группе. Переносить его вывод на здорового сорокалетнего мужчину нельзя. Корректная формулировка: при клинически подтверждённом гипогонадизме воспалительный фон связан с уровнем тестостерона. Не «после 40 у всех падает тестостерон, отсюда воспаление».
Что из популярных средств выдержало проверку, а что нет
Здесь самая неприятная часть для тех, кто уже потратил деньги на банки с добавками.
| Что принято делать | Что показали данные |
|---|---|
| Витамин D «для иммунитета» | Обновлённый метаанализ Джоллифф и соавторов (Lancet Diabetes & Endocrinology, 2025): 40 исследований, 61 589 участников. Отношение шансов острой респираторной инфекции 0,94 (95% ДИ 0,88–1,00), p = 0,057 — статистической значимости нет. В версии 2021 года эффект был пограничным (ОШ 0,92; 0,86–0,99), после добавления новых испытаний доверительный интервал включил единицу. Заранее запланированный анализ подгрупп не нашёл различий ни по возрасту, ни по исходному уровню 25(OH)D |
| Физическая активность | Обзор в Nature Reviews Immunology (2019): поддержание активности снижает системное воспаление; механизм — миокины скелетной мышцы |
| Сон 7+ часов | Экспериментальное заражение риновирусом (Sleep, 2015): у спавших больше 7 часов клиническая простуда развивалась реже |
| Вакцинация во взрослом возрасте | Обзор Доэрти, Вайнбергера и соавторов (Annals of Medicine, 2025): ответ на вакцины с возрастом слабеет, поэтому разрабатываются препараты с адъювантами и повышенным содержанием антигена; вакцины с высоким содержанием антигена против гриппа показали преимущество над стандартными |
Про витамин D нужна отдельная оговорка, потому что вывод легко прочесть неправильно. Метаанализ отвечает на один конкретный вопрос: защищает ли приём витамина D от острых респираторных инфекций в целом по популяции. Ответ — статистически значимой защиты не показано. Это не отменяет коррекции подтверждённого лабораторно дефицита, у которой другие задачи и другие показания. Как не превратить разумную дозу в бесполезную, разобрано здесь: почему витамин D чаще всего принимают неправильно.
Что из этого вообще измеряется
Логичный следующий вопрос: если механизмы известны, можно ли посмотреть, какой из них работает именно у вас. Отчасти да — но у каждого показателя есть граница, за которой он перестаёт что-либо значить. Именно эту границу чаще всего и не проговаривают, когда продают «чекап иммунитета».
| Показатель | Что он показывает | Чего он не показывает |
|---|---|---|
| Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой | Количество клеток каждого типа, острые отклонения | Функциональную активность клеток. Нормальное число NK-клеток ничего не говорит об их цитотоксичности |
| С-реактивный белок | Текущий уровень системного воспаления | Источник воспаления. Белок одинаково поднимется и на возрастной фон, и на свежий тонзиллит, и на травму |
| IgG к цитомегаловирусу и вирусу Эпштейна-Барр | Факт перенесённой встречи с вирусом. В американской выборке NHANES антитела к ЦМВ нашлись у 58,9% обследованных от 6 лет и старше, вирусом Эпштейна-Барр инфицировано около 90% взрослых в мире | Активность процесса. Положительный IgG — почти у всех и о реактивации не говорит |
| Иммунограмма с субпопуляциями лимфоцитов | Состав пула: соотношение наивных клеток и клеток памяти, маркёры CD28, CD27, CD57, по которым в исследованиях описывают иммуностарение | Готовый ответ на жалобу. Назначается под конкретный клинический вопрос, а не как скрининг самочувствия; трактуется врачом вместе с анамнезом |
| Кортизол | При оценке суточного профиля — амплитуду и смещение ритма, то, что менялось с возрастом в работе Ван Котера | То же самое по одному утреннему забору: сглаживание амплитуды и подъём ночного минимума в единичной точке не видны |
Общее правило: анализ отвечает на поставленный вопрос, а не на вопрос «что со мной». Вопрос ставит врач на очном приёме, и порядок здесь именно такой, а не обратный.
Паспортный возраст — плохой измеритель
Сорок лет у двух разных людей означают разное состояние иммунной системы.
Группа Марка Дэвиса и Шая Шен-Орра наблюдала 135 здоровых взрослых на протяжении девяти лет и построила многомерную траекторию иммунного старения — показатель IMM-AGE (Nature Medicine, 2019). Главный вывод: этот показатель описывает иммунный статус человека точнее, чем его календарный возраст. В данных Фрамингемского исследования IMM-AGE предсказывал общую смертность сверх уже известных факторов риска.
Сразу оговорка, чтобы не искать это в прайсе лаборатории: IMM-AGE — исследовательский инструмент, построенный на многолетнем наблюдении когорты, а не анализ, который сдают в сетевой лаборатории. Его ценность здесь в другом — он доказывает, что иммунный возраст и календарный расходятся измеримо, а не на уровне ощущений.
Обзор 2025 года в Annals of Medicine формулирует то же самое прямо: иммунный ответ варьирует из-за генетики и накопленного за жизнь опыта контактов, поэтому хронологический возраст — несовершенный показатель иммунного здоровья.
Отсюда и ответ на фразу «это просто возраст». Возраст — не объяснение. Это ярлык на явлении, у которого есть измеримая внутренняя структура: доля наивных лимфоцитов, фоновые маркёры воспаления, доля репертуара, съеденная хроническими вирусами, суточный профиль кортизола. У одного человека ведущим будет одно, у другого — другое.
Где здесь проходит граница разумного
Из всего перечисленного следует неприятное для рынка добавок: универсального «поднять иммунитет после 40» не существует, потому что у трёх разных людей за одними и теми же жалобами стоят разные механизмы. Пить витамин D при разогнанном вирусном надзоре — это чинить не ту деталь. Скупать адаптогены при хроническом недосыпе — тоже.
Человек уже сдал анализы — часто за свои. Уже купил полку банок. Везде написано «норма», а состояние прежнее. Возникает ощущение, что деньги потрачены впустую, и следующий шаг — либо купить что-то подороже, либо махнуть рукой. Оба варианта плохие, потому что оба не отвечают на вопрос «что именно из описанного выше работает против меня».
Разбор этой логики — какие показатели читаются только в паре, чем функциональный диапазон отличается от популяционной нормы, в каком порядке вообще имеет смысл смотреть на иммунную систему — собран в книге «Иммунитет». Это не список добавок и не замена очному обследованию: разобраться, что стоит за вашей «нормой» →
Когда это уже не «просто возраст»
Всё, о чём шла речь выше, — про фоновые изменения. Есть признаки, которые к возрастной перестройке отношения не имеют и требуют очного обследования, а не чтения статей:
- температура выше 37,5 °C, держащаяся неделями без очевидной причины;
- потеря веса, которую вы не планировали;
- увеличенные лимфоузлы, которые не уменьшаются больше месяца;
- повторяющиеся тяжёлые инфекции — пневмонии, абсцессы, глубокие кожные очаги;
- ночная потливость, требующая смены белья;
- любая инфекция, протекающая необычно тяжело или необычно долго.
Это не список диагнозов и не повод для паники. Это список поводов дойти до врача очно и сдать то, что он назначит, а не то, что рекламируют.
А что вам говорили на приёме, когда вы пришли с жалобой на частые простуды после сорока? Услышали «это возраст» — или что-то разбирали по существу? Напишите в комментариях.
Правда ли, что после 40 иммунитет резко падает?
Данных за резкое падение именно в сорок лет нет. В работе группы Снайдера (Nature Aging, 2024) молекулярные профили 108 человек менялись нелинейно, с двумя основными периодами перестройки — около 44 и около 60 лет. Сдвиги иммунной регуляции группировались вокруг шестидесятилетнего перехода, а около сорока сильнее менялись липидный обмен и метаболизм алкоголя. Изменения иммунной системы идут давно и постепенно, а ощущение перелома создаёт накопленный итог.
Почему врач говорит «это возраст», если по анализам всё в норме?
Потому что стандартный набор анализов действительно не выходит за референсы, а времени на разбор механизмов на приёме нет. Но возраст — это не объяснение, а название для явления с измеримой внутренней структурой: доля наивных лимфоцитов, фоновые маркёры воспаления, часть иммунного репертуара, занятая хроническими вирусами, профиль кортизола. У двух людей одного возраста эта структура бывает разной.
Общий анализ крови в норме — значит, с иммунитетом всё хорошо?
Общий анализ считает количество клеток, а не их работу. Обзоры иммунного старения (Journal of Clinical Investigation, 2026; International Journal of Molecular Sciences, 2026) описывают именно функциональные изменения: снижение активности нейтрофилов, макрофагов, дендритных и NK-клеток, сокращение разнообразия антигенных рецепторов. Количество при этом может оставаться в пределах нормы.
Что такое иммуностарение простыми словами?
Это перестройка состава иммунной системы, а не потеря общей мощности. С годами уменьшается доля наивных лимфоцитов — тех, кто ещё не встречал антиген и отвечает за реакцию на новое, — и растёт доля клеток памяти и истощённых клеток. Поэтому организм по-прежнему хорошо справляется с уже знакомым и хуже отвечает на незнакомое, включая новые вакцины.
Поможет ли витамин D реже болеть простудами?
Обновлённый метаанализ Джоллифф и соавторов (Lancet Diabetes and Endocrinology, 2025) объединил 40 исследований и 61 589 участников: отношение шансов острой респираторной инфекции составило 0,94 при 95% доверительном интервале 0,88–1,00 и p = 0,057, то есть статистически значимой защиты не получено. В версии 2021 года эффект был пограничным, после добавления новых испытаний интервал включил единицу. Это отдельный вопрос от коррекции лабораторно подтверждённого дефицита, у которой другие показания.
У меня положительный IgG к вирусу Эпштейна-Барр. Значит, вирус активен?
Сам по себе — нет. Вирус Эпштейна-Барр инфицирует около 90% взрослых в мире (Dunmire и соавторы, Journal of Clinical Virology, 2018), и положительный IgG есть почти у всех. Это след давней встречи, а не показатель текущей активности. Вопрос об активности процесса ставит врач на очном приёме, исходя из клинической картины, а не из одной строки бланка.
Почему герпес на губах стал появляться чаще?
Контроль над пожизненными герпесвирусами требует постоянного иммунного надзора, и его ресурс с возрастом перераспределяется. В исследовании Пурхейсари и соавторов (Journal of Virology, 2007) доля CD4+ Т-клеток, специфичных к цитомегаловирусу, росла с 2,2% от всего пула у доноров моложе 50 лет до 4,7% у доноров старше 65, а у носителей вируса менялся фенотип всего репертуара. Чем больше репертуара занято одним вирусом, тем меньше остаётся на остальное.
Сколько нужно спать, чтобы реже простужаться?
В эксперименте Прэзера и соавторов (Sleep, 2015) 164 добровольца 18–55 лет неделю носили актиграф, после чего им закапывали риновирус. Спавшие менее 5 часов заболевали клинической простудой чаще, чем спавшие более 7 часов: отношение шансов 4,50 при доверительном интервале 1,08–18,69. У спавших 5–6 часов — 4,24, у спавших 6–7 часов разницы с контролем не было. Интервал очень широкий, поэтому точную величину эффекта по этой работе назвать нельзя.
Стоит ли сдавать иммунограмму, если просто часто болею?
Иммунограмма описывает состав пула лимфоцитов и назначается под конкретный клинический вопрос, а не как скрининг самочувствия. Без вопроса результат трактовать не с чем: отклонение отдельной субпопуляции у человека без тревожных признаков само по себе ни на что не указывает. Решение о наборе обследований принимает врач на очном приёме.
Правда ли, что кортизол после 40 резко растёт?
В переанализе 177 суточных профилей кортизола у 90 мужчин и 87 женщин в возрасте 18–83 лет (Van Cauter и соавторы, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 1996) средний уровень кортизола вырос на 20–50% в промежутке между 20 и 80 годами. Это шестьдесят лет, а не скачок после сорока. Менялись также ночной минимум и амплитуда суточного ритма, а такие изменения по одному утреннему забору крови не видны.
Можно ли вообще на это повлиять?
На год рождения — нет, на фон вокруг него — отчасти да. Обзор в Nature Reviews Immunology (2019) описывает скелетную мышцу как иммунорегуляторный орган, вырабатывающий миокины с противовоспалительным действием, и связывает поддержание физической активности со снижением системного воспаления. Отдельный доказанный блок — достаточная продолжительность сна. Универсальной схемы при этом не существует: у разных людей за одинаковыми жалобами стоят разные механизмы, и разбираться с ними нужно по отдельности с врачом.
Источники
- Shen X., Wang C., Zhou X. et al. Nonlinear dynamics of multi-omics profiles during human aging. — Nature Aging, 2024;4(11):1619–1634. doi:10.1038/s43587-024-00692-2
- Steinmann G.G., Klaus B., Müller-Hermelink H.K. The involution of the ageing human thymic epithelium is independent of puberty. A morphometric study. — Scandinavian Journal of Immunology, 1985;22(5):563–575. doi:10.1111/j.1365-3083.1985.tb01916.x
- Weyand C.M., Goronzy J.J. Immune responses in aging adults. — Journal of Clinical Investigation, 2026;136(12):e206227. doi:10.1172/JCI206227
- Cąkała-Jakimowicz M., Domaszewska-Szostek A., Puzianowska-Kuźnicka M. What Do We Know About Immune System Aging from Human and Animal Studies? — International Journal of Molecular Sciences, 2026;27(13):6037. doi:10.3390/ijms27136037
- Franceschi C., Bonafè M., Valensin S. et al. Inflamm-aging. An evolutionary perspective on immunosenescence. — Annals of the New York Academy of Sciences, 2000;908:244–254. doi:10.1111/j.1749-6632.2000.tb06651.x
- Franceschi C., Garagnani P., Parini P. et al. Inflammaging: a new immune-metabolic viewpoint for age-related diseases. — Nature Reviews Endocrinology, 2018;14(10):576–590. doi:10.1038/s41574-018-0059-4
- Duggal N.A., Niemiro G., Harridge S.D.R. et al. Can physical activity ameliorate immunosenescence and thereby reduce age-related multi-morbidity? — Nature Reviews Immunology, 2019;19(9):563–572. doi:10.1038/s41577-019-0177-9
- Prather A.A., Janicki-Deverts D., Hall M.H., Cohen S. Behaviorally Assessed Sleep and Susceptibility to the Common Cold. — Sleep, 2015;38(9):1353–1359. doi:10.5665/sleep.4968
- Staras S.A., Dollard S.C., Radford K.W. et al. Seroprevalence of cytomegalovirus infection in the United States, 1988–1994. — Clinical Infectious Diseases, 2006;43(9):1143–1151. doi:10.1086/508173
- Bate S.L., Dollard S.C., Cannon M.J. Cytomegalovirus seroprevalence in the United States: the National Health and Nutrition Examination Surveys, 1988–2004. — Clinical Infectious Diseases, 2010;50(11):1439–1447. doi:10.1086/652438
- Pourgheysari B., Khan N., Best D. et al. The cytomegalovirus-specific CD4+ T-cell response expands with age and markedly alters the CD4+ T-cell repertoire. — Journal of Virology, 2007;81(14):7759–7765. doi:10.1128/JVI.01262-06
- Dunmire S.K., Verghese P.S., Balfour H.H. Jr. Primary Epstein-Barr virus infection. — Journal of Clinical Virology, 2018;102:84–92. doi:10.1016/j.jcv.2018.03.001
- Kawai K., Gebremeskel B.G., Acosta C.J. Systematic review of incidence and complications of herpes zoster: towards a global perspective. — BMJ Open, 2014;4(6):e004833. doi:10.1136/bmjopen-2014-004833
- Van Cauter E., Leproult R., Kupfer D.J. Effects of gender and age on the levels and circadian rhythmicity of plasma cortisol. — Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1996;81(7):2468–2473. doi:10.1210/jcem.81.7.8675562
- Segerstrom S.C., Miller G.E. Psychological stress and the human immune system: a meta-analytic study of 30 years of inquiry. — Psychological Bulletin, 2004;130(4):601–630. doi:10.1037/0033-2909.130.4.601
- Malkin C.J., Pugh P.J., Jones R.D. et al. The effect of testosterone replacement on endogenous inflammatory cytokines and lipid profiles in hypogonadal men. — Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2004;89(7):3313–3318. doi:10.1210/jc.2003-031069
- Jolliffe D.A., Camargo C.A. Jr., Sluyter J.D. et al. Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory infections: systematic review and meta-analysis of stratified aggregate data. — Lancet Diabetes & Endocrinology, 2025;13(4):307–320. doi:10.1016/S2213-8587(24)00348-6
- Alpert A., Pickman Y., Leipold M. et al. A clinically meaningful metric of immune age derived from high-dimensional longitudinal monitoring. — Nature Medicine, 2019;25(3):487–495. doi:10.1038/s41591-019-0381-y
- Doherty T.M., Weinberger B., Didierlaurent A., Lambert P.H. Age-related changes in the immune system and challenges for the development of age-specific vaccines. — Annals of Medicine, 2025;57(1):2477300. doi:10.1080/07853890.2025.2477300
Материал носит образовательный характер и не заменяет очную консультацию врача. Решения о любых вмешательствах принимаются совместно с лечащим врачом.
Автор: Александр Ткаченко.
Научный рецензент материалов проекта о печени: Владимир Юрьевич Гришин, врач-инфекционист, врач общей практики. Аккредитация подтверждена выпиской ЕГИСЗ.
